Резюме
В обзоре описаны факторы развития, эпидемиология, патогенетические механизмы развития, клиническая картина остеоартрита, классификация препаратов, используемых в его лечении, описаны механизмы воздействия современных хондропротекторов на различные звенья патогенеза остеоартрита. Ключевые слова: остеоартрит, патогенез, клиническая картина, хондропротекторы, Флексиново.
Введение
Остеоартроз (ОА) — гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом [1–5], в англоязычной литературе используется название заболевания osteoarthritis (остеоартрит) ввиду частого воспаления в суставе [4].
Развитие, выраженность и степень, а также скорость прогрессирования ОА определяются большим числом разнообразных факторов [4; 6 — 8]: пожилой возраст, женский пол, менопауза у женщин, наследственные нарушения коллагена 2, мутации гена коллагена 2, другая наследственная патология костей и суставов, дефекты развития и приобретенные дефекты костей и суставов, эндемические заболевания, этническая принадлежность пациентов, избыточный вес, наследственная предрасположенность, хроническая микротравматизация суставов, гормональная заместительная терапия, дефицит витаминов С и D, курение, слабость четырехглавой мышцы бедра, метаболические болезни, эндокринопатии, болезнь отложения кальция, нефропатии, занятия спортом.
На долю ОА приходится 60–70% всех заболеваний суставов, артрозом болеют 10- 20% населения [5; 9]. Согласно данным Центра контроля и профилактики заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention), распространенность артрита и хронических заболеваний суставов следующая: 18–44 года — 19%, 45–64 года — 42%, старше 65 лет — 59%. Так, после 50 лет артроз встречается у 27,1%, а после 70 лет — у 90% населения. В последние годы отмечается выраженное «омоложение» ОА [6; 10]. 
ОА является одной из основных причин преждевременной потери трудоспособности, уступая в этом только ИБС. При оценке выживаемости 1525 больных относительный риск (95% CI)
Высокая распространенность ОА характерна и для России. Опрос 3660 респондентов в возрасте 40–49 лет показал, что более половины из них (71%) страдают от болей в суставах, 52,3% констатируют суставные боли, и даже у
Патогенез остеоартрита
При ОА отмечается уменьшение величины молекул протеогликанов, и они становятся способными выходить из матрикса хряща. Измененные и мелкие протеогликаны способны поглощать воду, но не могут прочно ее удерживать. Избыточная вода поглощается коллагеном [1; 6; 10; 16; 17]. Это приводит к разволокнению и расщеплению матрикса, изменению процессов диффузии в нем метаболитов, дегидратации, дезорганизации и разрыву коллагеновых волокон. Так, при повреждении хондроцитов происходит выработка не свойственных нормальной хрящевой ткани короткого коллагена, не образующего фибрилл, и низкомолекулярных мелких протеогликанов, не способных формировать агрегаты с гиалуроновой кислотой [1; 6; 10; 16–18]. Эти механизмы в значительной мере способствуют снижению амортизационных свойств хряща [10].
В более глубоких слоях хряща в зоне наибольшей нагрузки одновременно с некрозом хондроцитов развиваются реактивные изменения в виде гиперплазии и пролиферации хондроцитов с увеличением их синтетической функции — повышением синтеза протеогликанов [1; 6; 16–18].
В развернутой стадии ОА гистологически выявляются вертикальные трещины хряща, вплоть до субхондральной кости, существенное уменьшение содержания протеогликанов и хондроцитов в поверхностных и глубоких слоях хряща [1; 6; 16–18]. В участках с наибольшей нагрузкой появляются зоны размягчения, затем растрескивание и фрагментация хряща, могут появляться зоны обызвествления. Прогрессирующее растрескивание хряща приводит к его эрозированию с обнажением подлежащей кости, при этом хрящевой детрит поступает в полость сустава [1; 6; 18–20]. Суставные концы костей, лишенные амортизации за счет хрящей, претерпевают возрастающую неравномерную механическую перегрузку, вызывающую нарушения микроциркуляции [6; 16; 21], что в дальнейшем способствует развитию субхондрального остеосклероза, образованию краевых
Хрящевой и костный детрит в полости сустава подвергается фагоцитозу лейкоцитами с высвобождением медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов, что приводит к развитию синовита и иммунологических реакций на продукты распада [1; 6; 16; 18]. Синовит, в свою очередь, усиливает деструкцию суставных структур по принципу «порочного круга».
Синовит при ОА усиливает деструкцию суставных структур. Активизирующиеся при синовите различные медиаторы воспаления: интерлейкины, фактор некроза опухоли, колониестимулирующие факторы, субстанция Р, простагландины, активаторы плазминогена и плазмина, металлопротеиназы, катепсины, супероксидные радикалы и другие пагубно, деструктивно влияют на различные суставные структуры. Главная негативная роль синовита при ОА состоит в его разрушительном действии на хрящ за счет активации литических ферментов на фоне активации фагоцитарных, воспалительных, иммунных и ферментноклеточных реакций, которые усиливают катаболические процессы в структурах сустава [2–4; 6].
Обострение ОА характеризуется усилением вторичного синовита сустава, когда усиливается боль, увеличивается припухлость сустава
Клиническая картина остеоартрита
Боль, деформация и тугоподвижность сустава являются основными клиническими проявлениями ОА. Заболевание начинается с появления небольшой боли в суставах, испытывающих наибольшую нагрузку [1; 6; 15–19]. Болям свойствен механический ритм возникновения и усиления, коррелирующий с длительностью пребывания на ногах, физической нагрузкой, что связано со снижением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевых структур к нагрузкам. При этом происходит прогибание костных балок в сторону спонгиозной кости [1; 6; 18–20].
Кратковременная «стартовая» боль возникает после покоя и вскоре проходит нафоне двигательной активности. Стартовые боли обусловлены трением суставных поверхностей, на которых оседает детрит — фрагменты хрящевой и костной деструкции. При первых движениях всуставе детрит выталкивается взавороты суставной сумки, и боли значительно уменьшаются или прекращаются полностью [1; 6; 18–20]. Боли часто сочетаются с утренней скованностью, может отмечаться крепитация в пораженном суставе [15]. При прогрессировании патологического процесса боль появляется не только при физической нагрузке, но и в ночные часы, может возникать метеочувствительность. Возможны непрерывные тупые ночные боли, связанные свенозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и повышением внутрикостного давления [18].
Для синовита, помимо боли в суставе как при движении, так и в покое, характерны утренняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры [18]. Синовит часто сопровождается тендобурситом, проявляющимся ограниченной припухлостью, болезненностью при пальпации [1; 6; 18–20]. При появлении рефлекторного спазма мышц может возникнуть ограничение движений в пораженном суставе вплоть до образования
При выраженном ОА могут возникать так называемые «блокады сустава», или «застывший сустав» — резко выраженный быстро развивающийся болевой синдром вследствие появления «суставной мыши»- костного или хрящевого фрагмента с ущемлением его между суставными поверхностями или внедрением в мягкие околосуставные ткани. Интенсивность боли при этом лишает пациента возможности сделать малейшее движение в данном суставе [2; 10; 15]. В коленном суставе причиной блокады может быть дегенерированный мениск [19]. Причиной возникновения интраартикулярного хруста и крепитации при активных и пассивных движениях лежит неконгруэнтность суставных поверхностей, а для коленного сустава — дегенерированные мениски [6; 16; 18; 19].
Вышеизложенное свидетельствует о высокой медицинской и социально- экономической значимости проблемы профилактики и лечения ОА. Основными задачами лечения является купирование или существенное снижение интенсивности симптомов ОА, прежде всего боли и ригидности, улучшение функциональной способности поврежденных суставов, замедление структурных изменений в гиалиновом хряще и субхондральной кости, предотвращение изменений в интактных суставах, улучшение качества жизни [7; 9; 15].
Препараты, используемые для лечения остеоартрита
Согласно современной классификации препаратов, используемых в лечении ОА [9; 15; 23], их подразделяют на следующие группы:
Симптом-модифицирующие препараты быстрого действия (НПВП, ацетаминофен, опиоидные анальгетики, кортикостероиды, миорелаксанты и др.), которые оказывают влияние на клинические симптомы заболевания (боль, воспаление и др.).Структурно-модифицирующие препараты замедленного действия, эффект которых проявляется более медленно по сравнению с симптоматическими средствами и длится после окончания их применения. Данные фармакологические агенты обладают хондромодифицирующим действием, предупреждая деградацию суставного хряща.- Ревматология: национальное руководство / Под ред.
Е. Л. Насонова ,В. А. Насоновой . М.:ГЭОТАР-Медиа , 2008; 573–588. - Хитров
Н. А. Остеоартроз и остеоартрит — от новых взглядов на патогенез к новому названию // Медицинский совет. — 2013. — No 4. с. 74 -78 - Хитров
Н. А. Остеоартроз и остеоартрит — от новых взглядов в патогенезе к новому названию // Трудный пациент. — 2014. — No 3. - Хитров
Н. А. Многоликость и коморбидность остеоартроза: пути лечения // Медицинский Совет. — 2014. — No 10. — с. 3 — 6. - Светлова
М. С. Подходы к лечению остеоартроза коленных суставах на ранних стадиях заболевания // Медицинский Совет. — 2012. — No 2. — с. 3 — 9. - Митрофанов В.А., Жадёнов
И. И. Пучиньян Д. М. Остеоартроз : факторы риска, патогенез и современная терапия // Саратовскийнаучно-медицинский журнал. — 2008. — No 2. — с. 23–30. - Бадокин
В. В. Препарат артра — модель комбинированнойсимптом-модифицирующей терапии остеоартроза и межпозвонкового остеохондроза // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2012.- No 2. — с. 91 — 95. - Sellam J.,
Herrero-Beamont G., Berenbaum F. Osteoarthrosis: pathogenesis, clinical aspects and diagnosis. EULAR. Compendium on Rheumatic Diseases // BMJ. — 2009. — P 444 -464. - Чичасова
Н. В. Лечение боли у больных остеоартрозом различной локализации // Лечащий врач. — 2014. — No 7. с. 2 — 7. - Цурко В.В., Шавловская
О. А. Комплексный подход в терапии остеоартроза: в фокусе Цель Т // РМЖ. — 2014. — No 27. — С. 1989–1994 - Чичасова
Н. В. Хондроитин сульфат (Структум): возможности в лечении остеоартроза и влияние на сопутствующие заболевания // Трудный пациент. — 2011. — No 10 - Pincus T., Sokka T. Abstract presented during the American College of Rheumatology 2005. Scientific Sessions. San Diego, California.
- Чичасова
Н. В. Хондроитин сульфат (Структум) в лечении остеоартроза: патогенетическое действие и клиническая эффективность // РМЖ. — 2009. — Т. 17,. — No 3. — с. 170–176 - Энгельберт К. Безопасная альтернатива НПВС // Биологическая медицина. 2006. No 2. С. 62.
- Косарев В.В., Бабанов
С. А. Эффективность современных хондропротекоров при остеоартрозе // Медицинский Совет. — 2014. -No 5.с. 92 -99. - Цветкова
Е. С. Остеоартроз . Ревматические болезни: Руководство по внутренним болезням /Под ред. акад.В. А. Насоновой , докт. мед. наукН. В. Бунчука .- М.: Медицина, 1997.- С.385–396. - Насонов
Е. Л. Современные направления терапии остеоартроза // Consilium medicum.- 2001.- No 9.- С.408–415. - Цурко
В. В. Остеоартроз : патогенез, клиника, лечение // Лечащий врач. — 2000. — No 9. - Лучихина
Л. В. Артроз . Ранняя диагностика и патогенетическая терапия // М.: Медицинская энциклопедия. — 2001. 139 с. - Ребров
А. П. Новые возможности лечения остеоартроза: Симптоматические препараты медленного действия: Информационное письмо Саратов. 2005. 9 с. - Лила А.М., Мазуров В.И., Шидловская О.В., Шостак М.С., Терафлекс в комплексной терапии остеохондроза коленных суставов и остеохондроза позвоночника (результаты клинического исследования) // Российский медицинский журнал. — 2005. — Т. 13. — No 24С. 1618–1622.
- Насонова
В. А. Остеоартроз — проблема полиморбидности. // Consilium medicum. — 2009. No 1.- с. 5–8. - Jordan K. M., Arden N. K., Doherty M. EULAR recommendations 2003: an evidence based approach to the management of knee osteoarthritis: report of a task force of the Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT) // Ann Rheum Dis. 2003; 62: 1145–1155.
- Rizkalla G., Reiner A., Bogoch T., Poole
A. R. Studies of the articular cartilage proteoglycan aggrecan in health and osteoarthritis. Evidence of molecular heterogeneity and extensive molecular changes in disease // J. Clin. Res. — 1992; Vol. 90. — P. 2268–2277. - Ostensen M. Cartilage changes in arthritis do
non-steroidal antiphlogistics have positive or negative effects? //Tiddsskr-Nor-Laegeforen . — 1991. — Vol. 111. P. 838–840. - Vries B.J., Van der Berg W. Impact of NSAIDS on murine antigen induced arthritis. A light microscopic investigation of
anti-inflammatory and bone protective effects // J. Rheum. — 1990. — Vol. 17. — P. 295–303. - Bannuru R.R., Vaysbrot E.E., Sullivan M.C., McAlindon
T. E. Relative efficacy of hyaluronic acid in comparison with NSAIDs for knee osteoarthritis: a systematic review andmeta-analysis // Semin. Arthritis Rheum. — 2014. — Vol. 43 (5). — P. 593 — 599. - Yaron I., Shirasi R., Judovich R., Yaron M. Chondroitin sulfate inhibits prostaglandin E2 production in synovial cell cultures and reverses
IL-1 inhibition of cartilage synthesis // Ann Rheum Dis. 2000. — Vol. 59 (Suppl. 1). P. 265. - Leeb B.F., Schweitzer H., Montag K. et al. A Metaanalysis of Chondroitin Sulphate in the Treatment of Osteoarthritis // J. Rheum. — 2000. — Vol. 27. P. 205 -11.
- Uebelhart D., Malaise
v. , Marcolongo R. et al. Intermittent treatment of knee osteoarthritis with oral chondriitin sulfate: aone-year , randomized,double-blind , multicenter study versus placebo // Osteoarthr. Cart. — 2004. — Vol. 12. P. 269 -276. - Кahan A., Uebelhart D., De Vathaire F.
Long-term effects of chondroitins 4 and 6 sulfate on knee osteoarthritis: The study on osteoarthritis progression prevention, a twoyear, randomized,double-blind ,placebo-controlled trial // Arthr. Rheum. -2009. — Vol. 60(2). P. 524–33. - Fardellone P., Zaim M., Saurel A.S., Maheu E. Comparative efficacy and safety study of two chondroitin sulfate preparations from different origin (avian and bovine) in symptomatic osteoarthritis of the knee // Open Rheumatol. J. — 2013. — Vol. 7. — P. 1 — 12.
- Schneider H., Maheu E., Cucherat M.
Symptom-Modifying Effect of Chondroitin Sulfate in Knee Osteoarthritis: AMeta-Analysis of RandomizedPlacebo-Controlled Trials Performed with Structum® // Open. Rheumatol. J. — 2012. — Vol. 6. — P. 183–189. - Gallagher B., Tjomakaris F.P., Harwood M.I. et al. Chondroprotection and the prevention of osteoarthritis progression of the knee: a systematic review of treatment agents // Am. J. Sports. Med. — 2015. — Vol. 43 (3). — P. 734 — 744
Herrero-Beaumont G., Rovati L.C., Castaneda S. et al. The reverse glucosamine sulfate pathway: application in knee osteoarthritis // Expert. Opin. Pharmacother. — 2007. — Vol. 8 (2). — P. 215–225- Towheed T.E., Maxwell L., Anastassiades T.P. et al. Glucosamine therapy for treating osteoarthritis. Cochrane Database Syst. Rev. 2006(4): Accession Number 0075320-1000000000- 01942.
- Rovati
L. C. Clinical development of glucosamine sulfate in osteoarthritis of the spine. Rev. Esp. Rheum. — 1993. — Vol. 20 (Suppl. 1). P. 321. - Reginster J.Y., Deroisy R., Rovati L.C. et al.
Long-term effects of glucosamine sulphate on osteoarthritis progression: a randomised,placebo-controlled clinical trial // Lancet. — 2001. — Vol. 357. — P. 251 — 256. - Pavelka K., Gatterova J., Olejarova M. et al. Glucosamine sulphatе use and delay of progression of knee osteoarthritis: a
3-year , randomized,placebo-controlled ,double-blind study // Arch. Int. Med. — 2002. — Vol. 162(18). P. 2113–2123. - Chen W.H., Lo W.C., Hsu W.C. et al. Synergistic anabolic actions of hyaluronic acid and
platelet-rich plasma on cartilage regeneration in osteoarthritis therapy // Biomaterials. — 2014. — Vol. 35 (36). — P. 9599–9607. - Nelson F.R., Zvirbulis R.A., Zonca B. et al. The effects of an oral preparation containing hyaluronic acid (Oralvisc®) on obese knee osteoarthritis patients determined by pain, function, bradykinin, leptin, inflammatory cytokines, and heavy water analyses // Rheumatol. Int. — 2015. — Vol. 35 (1). — P. 43 — 52.
- Tashiro T., Seino S., Sato T. Oral administration of polymer hyaluronic acid alleviates symptoms of knee osteoarthritis: a
double-blind ,placebo-controlled study over a12-month period // Scientific World Journal. — 2012; 2012- 167928 - Trentham D.E.,
Dynesius-Trentham R.A., Orav E.J. et al. Full text of Harvard study effects of oral administration of type II collagen on rheumatoid arthritis // Science. — 1993. — Vol. 261. — P. 1727–1730. - Николаева Т.И., Шеховцов
П. В. Гидролизаты коллагена в профилактике и лечении заболеваний суставов // Фундаментальные исследования. — 2014. — No 12. с. 524 — 528. - Lopez
H. L. Osteoarthritis supplement nutritional interventions to prevent and treat osteoarthritis. Part II: Focus on vicronutrients and supportive nutraceuticals. // Amer. Acad. Physic. Med. Rehab. — 2012, Vol. 4. — P.S155-S168 . - Henrotin Y., Lambert C., Couchourel D. et al. Nutraceuticals: do they represent a new era in the management of osteoarthritis? — a narrative review from the lessons taken with five products. 2010. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21035558
- Altman R.D., Marcussen
K. C. Effects of a ginger extract on knee pain in patients with osteoarthritis // Arthritis Rheum. — 2001. — Vol. 44 (11). — P. 2531 — 2338 - Shen C.L., Hong K.J., Kim
S. W. Comparative effects of ginger root (Zingiber officinale Rosc.) on the production of inflammatory mediators in normal and osteoarthrotic sow chondrocytes // J. Med. Food. — 2005. — Vol. 8 (2). — P. 149 — 153. - Wigler I., Grotto I., Caspi D., Yaron M. The effects of Zintona EC (a ginger extract) on symptomatic gonarthritis // Osteoarthritis Cartilage. — 2003. — Vol. 11 (11). — P. 783 — 789.
- Paramdeep G. Efficacy and tolerability of ginger (Zingiber officinale) in patients of osteoarthritis of knee // Indian J. Physiol. Pharmacol. — 2013. — Vol. 57 (2). — P. 177 — 183.
- Drozdov
v. N., Kimv. A., Tkachenko E.v. , VarvarinaG. G. Influence of a specific ginger combination on gastropathy conditions in patients with osteoarthritis of the knee or hip // J. Altern. Med. — 2012. — Vol. 18 (6). — P. 583 — 588. - Jensen
N. H. Reduced pain from osteoarthritis in hip joint or knee joint during treatment with calcium ascorbate. A randomized,placebo-controlled cross-over trial in general practice // Ugeskr Laeger. — 2003. — Vol. 165 (25). — P. 2563 — 2566. - Peregov J., Wilder F.
v. The effects of vitamin C supplementation on incident and progressive knee osteoarthritis: a longitudinal study // Public Health Nutr. — 2011. — Vol. 14 (4). — P. 709 — 715 - Wang Y., Hodge A.M., Wluka A.E. et al. Effect of antioxidants on knee cartilage and bone in healthy,
middle-aged subjects: across-sectional study // Arthritis Res. Ther. — 2007. — Vol. 9 (4). — R. 66 - Алексеева Л.И., Шарапова
Е. П. Комбинированные симптоматические препараты замедленного действия в терапии остеоартроза // РМЖ. — 2009. — No 3. — с. 160–164.
Медикаментозное лечение ОА начинается с симптоматической терапии. Считается, что обезболивание при ОА надо начинать с
В то же время в реальной практике неселективные НПВП используются очень широко вследствие того, что и врачей, и пациентов привлекает быстрота анальгетического эффекта [9; 14]. В то же время неселективные НПВП оказывают негативное влияние на метаболизм суставного хряща [6; 9; 11; 13; 17]. При длительном приеме они способны усугубить течение ОА в связи с влиянием на
Ибупрофен, салицилаты, индометацин при систематическом применении в течение 4–6 месяцев ускоряют деструкцию хряща, угнетая синтез простагландинов, пролиферацию хондроцитов, ингибируя ферменты, необходимые для синтеза гликозаминогликанов [25].
Длительное применение диклофенака и тиапрофеновой кислоты приводит к гибели остеоцитов в субхондральной кости [26].
Длительный прием неселективных НПВП связан с риском развития лекарственной гастропатии, проявляющейся глубокими эрозиями и язвами пилорического и антрального отделов желудка, опасных
Соответственно, необходимо помнить, что НПВП и часто вводимые в сустав глюкокортикоиды при ОА следует использовать короткими курсами и в низких дозах, Однако такой подход не всегда приводит к удовлетворительному обезболиванию больных ОА [6; 11; 15].
Селективные НПВП позволяют повысить безопасность лечения этого контингента больных, не обладают отрицательным влиянием на хрящ. Но эти препараты показаны только при наличии синовита и не решают проблемы обезболивания больного при других причинах развития болевого синдрома [9; 11; 13]. В целом можно отметить, что побочные реакции при назначении селективных ингибиторов
В целом НПВП, глюкокортикоиды и миорелаксанты не оказывают никакого
Среди медленно действующих препаратов в лечении ОА наибольшая доказательная база имеется для хондроитин сульфата (ХС) и глюкозаминсульфата, уровень доказательности (1А). Они оказывают воздействие на болевой синдром и функциональную подвижность суставов при ОА по сравнению с плацебо; данные препараты являются безопасными и характеризуются минимумом побочных эффектов. По данным метаанализа, включающего все доступные опубликованные исследования по этой проблеме, выраженность терапевтического эффекта для ХС и ГА составила 0,78 и 0,44, соответственно [23].
ХС — один из важнейших базовых компонентов соединительной ткани, входит в состав кости, хряща, сухожилий, связок, во многом обеспечивает механическую функцию сустава, в частности резистентность к компрессии [13; 15].
Другим механизмом его действия является воздействие на
ХС подавляет
В рандомизированном двойном слепом многоцентровом
В анализ с использованием баз MEDLINE, Cochrane Register и EMBASEП, опубликованном в 2012 г., были включены 3 рандомизированных плацебо- контролируемых исследования, в целом наблюдались 588 больных с ОА коленных суставов, 291 из них принимали ХС и 297 — плацебо. Результаты исследований подтвердили, что ХС в дозе 1 г/сут в течение 3–6 месяцев статистически значимо уменьшает интенсивность боли и улучшает функциональное состояние суставов с большей величиной просвета суставной щели при рентгеновском исследовании [33]. В анализе с использованием баз MEDLINE, Cochrane Register и EMBASEП, опубликованном в 2015 г., отмечен положительный симптом и
В отечественном многоцентровом (11 центров в различных городах РФ) открытом
Глюкозамин
Первичная биологическая роль глюкозамина (ГА) в прекращении или предупреждении дегенерации сустава непосредственно обусловлена его способностью действовать как эссенциальный субстрат для стимулирования биосинтеза гликозоаминогликанов и гиалуроновой кислоты, необходимых для формирования протеогликанов, находящихся в структурной матрице сустава. В качестве лекарственных средств используются глюкозамина сульфат и глюкозамина гидрохлорид [7; 9; 15]. Глюкозамин способен повышать синтез коллагена, уменьшать активность лейкоцитарной эластазы, коллагеназы, фосфолипазы и аггрекеназы, подавлять
В Кокрановском обзоре, анализирующем результаты 20 исследований, включавших 2570 больных с ОА, эффективность глюкозамина была достоверно выше по сравнению с плацебо в уменьшении интенсивности болей в суставах, улучшении функционального состояния суставов по индексу Лекена. Среди пациентов, принимавших глюкозамин, был выше процент больных, ответивших на терапию [36]. В проспективном рандомизированном
В рандомизированном
Полученные данные свидетельствуют не только о
Как было показано выше, ГК играет ряд ключевых ролей в трофике хряща и регуляции среды в полости сустава. ГК (натриевая соль ГК — гиалуронат натрия) улучшает свойства синовиальной жидкости, обеспечивает амортизацию и улучшает скольжение суставных поверхностей, является субстратом для синтеза протеогликанов, оказывает анальгезирующее и противовоспалительное действие за счет снижения раздражения болевых рецепторов, выполняет барьерную функцию за счет того, что она является транспортным средством для удаления органических веществ, генерируемых разрушающимся хрящом, облегчает проникновение питательных веществ ивеществ, необходимых для построения матрикса хряща. Вводимая извне, ГК стимулирует выработку внутрисуставной гиалуроновой кислоты [1; 6; 19]. Доказан синергический анаболический эффект ГК и плазмы с высоким содержанием тромбоцитов в отношении регенерации хряща у больных ОА [40]. Вещество принимают внутрь или вводят в пораженный сустав.
Недавно были опубликованы результаты рандомизированного двойного слепого
В другом двойном слепом
Коллаген
Коллаген применяется для лечения ОА уже в течение большого периода времени.
Так в исследовании, выполненном в Гарвардском университете в 1993 г., прием неденатурированного коллагена типа II увеличивал подвижность суставов, уменьшал выраженность болевого синдрома у больных остеоартритом [43]. Потенциальный механизм действия неденатурированного коллагена типа II, вероятно, обусловлен «переобучением»
Поступающий в
Корневище имбиря
Содержание эфирного масла в сухих корневищах составляет 1,5–3%. Имбирь содержит также витамины (С, В1, В2), минералы (Na, K, Zn) и незаменимые аминокислоты, Используется в ряде стран как эффективное противовоспалительное средство для лечения мышечной и суставной боли, в том числе и при ОА [47; 48], в то же время результаты рандомизированных клинических исследований, посвященных его эффективности при ОА, разноречивы, поэтому требуются дальнейшие исследования с хорошим дизайном для демонстрации эффективного и безопасного использования имбиря у данной категории больных.
Описаны результаты
В
В более позднее время были опубликованы результаты исследований, свидетельствующие об эффективности использования имбиря при ОА. В 2013 г. были опубликованы результаты рандомизированного открытого исследования, включавшего 60 пациентов с гонартрозом. Группа I получала 50 мг диклофенака и плацебо, группа II — 750 мг имбиря и плацебо и группа III — диклофенак и имбирь. Отмечено статистически значимое улучшение во всех 3 группах по шкалам WOMAC и VAS, существенно более выраженное в группе III [50]. 
В отечественном рандомизированном контролируемом исследовании, результаты которого были опубликованы в 2012 г., 43 пациента с гон- и коксартрозом были рандомизированы для получения 340 мг экстракта имбиря или 100 мг диклофенака в течение 4 недель. В группе, получавшей имбирь, отмечена незначительно выраженная абдоминальная боль и отсутствие проявлений диспепсии при значительном повышении уровней PGE1, PGE2, и PGF2α в слизистой оболочке желудка, коррелировавшем с увеличением содержания в сыворотке
Витамин C
Витамин С представляет собой аскорбиновую кислоту и ее соли (натриевые, калиевые и кальциевые). Суставной хрящ накапливает аскорбиновую кислоту, которая является кофактором пролил- и лизилгидроксилазы — энзимов, необходимых для синтеза коллагена, однако может влиять на синтез коллагена и других белков и неэнзимным путем, способствуя образованию конечных продуктов гликолиза. Метаболиты аскорбиновой кислоты повышают содержание этих продуктов в суставном хряще in vitro, что способствует повышению прочности волокон коллагена.
В
В проспективном когортном исследовании, включившем 1023 лиц старше 40 лет, начатом в 1988 г., показано, что прием витамина С снижает риск развития ОА на 11%, (RR)=0.89, 95% CI 0.85, 0.93), однако не найдено доказательств защитной роли витамина в отношении прогрессии ОА [53]. В десятилетнем
Можно предположить, что сочетанное назначение нескольких симптом- модифицирующих и
Перспективность препарата очевидна, однако окончательное суждение об эффективности препарата мы сможем высказать только на основании анализа результатов рандомизированных контролируемых исследований с хорошим дизайном.